三磷酸腺?大放異彩
這些以及其他結果讓人困惑。神經膠細胞之間的溝通是由鈣離子的流入來控制，就像神經元之間的溝通一樣。但引發神經元鈣離子變化的是電脈衝，而神經膠細胞並不會產生這種脈衝，而且也沒有電脈衝到達神經膠細胞。所以引發鈣離子流入神經膠細胞的是不一樣的電現象？還是另外有其他的機制？
在做神經膠細胞的實驗時，研究人員注意到有種熟悉的分子一直出現，那就是三磷酸腺?（ATP）。所有學生物的人都會知道ATP是細胞活動能量的來源。ATP雖含有高能量，但它的許多特色也足以讓它成為細胞溝通時極佳的訊息分子：細胞內ATP的含量很高，而細胞外則很少；ATP的分子很小，因此可以快速擴散；而且ATP水解得很快。所有這些特質都確保ATP分子所傳達的新訊息不會與舊訊息混淆。此外，ATP平常封裝在儲存神經傳遞物的軸突末梢，神經傳遞物釋出到突觸時，ATP也會一起釋出，而且也可以散播到突觸外。
1999年時，猶他大學的賈史瑞（Peter B. Guthrie）及其同事明確地指出，星狀細胞受到刺激時，會釋出ATP到細胞周圍。ATP與鄰近星狀細胞的受體結合，刺激離子通道打開，讓鈣離子流入細胞。鈣離子濃度的增加促使這些細胞釋出ATP，因而引發鏈反應，導致以ATP為媒介的鈣離子反應傳遍所有星狀細胞。
有關圍繞軸突的神經膠細胞如何知道神經活性、然後告訴其他軸突突觸神經膠細胞的理論，在逐漸成形。神經元的激發多少會促使圍繞軸突的神經膠細胞釋放出ATP，ATP再造成鈣離子流入鄰近的神經膠細胞，促使更多ATP的釋放，因而建立起一長串的神經膠細胞溝通管道，到達距最先發出訊息的神經元很遠之處。不過軸突並沒有突觸與神經膠細胞接觸，而且軸突上的神經膠細胞又離突觸那麼遠，我們實驗中的神經膠細胞如何才能夠偵測神經元的活性呢？神經傳遞物不會是答案，因為它無法從軸突擴散出去（否則就會作用到腦中其他非目標區，造成大災難）。也許ATP會在軸突激發時，與神經傳遞物一起釋出，然後不知如何地沿著軸突逃脫，接觸到其他細胞。
為了測試這個想法，我們用電刺激了全部都是背根神經節軸突的組織培養，然後分析培養液的成份。我們利用一種可以讓螢火蟲發光、需要ATP才能反應的酵素，結果偵測到ATP自軸突釋出，這是因為軸突激發時培養液會跟著發出螢光。然後我們將許旺氏細胞加入組織培養中，並測量鈣離子反應。我們發現，軸突產生動作電位時，許旺氏細胞也會發出螢光。但當我們加入腺酸水解?（apyrase）將ATP迅速摧毀、使得ATP擴散到許旺氏細胞前就被分解時，即使軸突產生了動作電位，這些神經膠還是不會發出螢光。也就是說，許旺氏細胞的鈣離子反應已經遭到阻斷，因為這些細胞根本沒有接收到ATP的訊息。
從軸突釋出的ATP的確引發了鈣離子流入許旺氏細胞。藉著生化分析以及數位顯微鏡，我們還發現鈣離子的流入使得訊號從細胞膜傳遞到細胞核中，造成各種基因的活化。令人驚奇的是，軸突藉著動作電位來與其他神經元溝通，而能夠指揮神經膠細胞的基因表現，進而影響其行為。
【意猶未盡嗎？欲閱讀完整全文，請參閱2004年5月號「魅影腦細胞」一文。】
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http://sa.ylib.com/read/readsho...442&DocNo=703
