氣喘的誘發因素：在過敏性方面以塵最重要，非過敏性方面病毒性呼吸道感染的角色不容忽視。過去幾十年來，臨床醫師已經觀察到呼吸道感染可激發氣喘病人的急性喘鳴發作，此種現象在小孩尤其明顯。以學齡層兒童為例，氣喘盛行率大約10﹪，而此年齡層兒童每年平均經歷5－10次的上呼吸道感染，因此其對氣喘發作的影響可謂不小。
（一） 病毒性呼吸道感染在氣喘的角色

　　 過去二十多年來，很多的研究者針對呼吸道感染與兒童氣喘之間的關係做了廣泛的研究，其結論基本上均相同：『病毒性感染而非細菌性感染會誘發氣喘發作』。大約有24﹪至54﹪的急性喘鳴同時伴隨病毒感染。年齡決定何種病毒誘發喘鳴：2歲以下嬰兒，主要為呼吸道合體病毒和冠狀病毒，較大小孩則以A型流行感冒為主，鼻病毒則在任何年齡兒童均可培養出。

　　 感染的症狀愈嚴重，誘發急性氣喘發作的機率愈大。相對於氣喘兒童的研究，病毒性呼吸道感染與氣喘急性惡化的關係在成人就不那麼明顯。為何會有此種差異？原因並不清楚，或許成人氣喘經常合併慢性阻塞性肺疾病，較難釐清偶發性惡化的原因。下列幾個因素決定一個敏感性病人在病毒性呼吸道感染時是否導致氣道反應與急性氣喘發作(a)年齡小於5歲。(b)家庭史有過敏性疾病。(c)致病原為呼吸道融合病毒、副流行性感冒病毒、流行性感冒病毒、及鼻病毒。(d)伴隨呼吸道感染的症狀明顯如全身倦怠、流鼻水、分泌物(痰)增多。（e）男性。(f)嚴重氣喘病患。

（二） 病毒感染誘發氣道反應過度的機轉

病毒誘發氣喘急性發作很難用單一機轉來解釋，而是各種因素交互作用的結果：
1. 產生病毒專一性免疫球蛋白E抗體
2. 衍生化學媒介物質
3. 增加對吸入性過敏原的遲發反應
4. 改變呼吸道的自主神經系統
a. 阻斷乙型交感神經系統
b. 增強氣道膽鹼性刺激反應
c. 改變非交感性、非膽鹼性神經性胜月太物質
5. 增強白血球發炎反應
6. 損傷呼吸道上皮
a. 喪失源自上皮具鬆弛氣道平滑肌的因子
b. 阻斷substance P分解酵素的活化
c. 激活傳入性迷走神經的感覺纖維
7. 作用於細胞性免疫反應
a. 改變輔助型與抑制型T淋巴球的功能，導致免疫球蛋白E過量合成。
b. 經由與細胞間黏附分子(ICAM-1)的交互作用增加氣道嗜伊紅性白球的浸潤。

（三） 細菌性呼吸道感染與氣喘的關係

　　 很少證據顯示細菌性下呼吸道感染會影響戲喘的症狀。肺炎黴漿菌和肺炎披衣菌所造成的非典型肺炎為已知的兩種可能誘發氣喘發作的細菌。Gil等人(1993年)針對77個氣喘急性發作患者與88個無症狀正常對照組所作的研究結果發現24.7﹪氣喘患者喉嚨培養出黴漿菌，對照組僅有5.7﹪的陽性率，二者在統計學上有明顯的差異。另外Hahn(1991年)等人發現19個血清學證實為急性肺炎披衣菌感冉的患者，有9個(47%)出現急性氣管阻塞現象(喘鳴且最大呼氣量降低)。上述研究顯示黴漿菌和披衣菌有可能是眾多誘發急性氣喘發作的感染性因素之一。

　　 至於鼻竇炎與氣喘目前只能說彼此間具有相關性，但很難證實鼻竇炎(通常為細菌性)會導致氣喘急性發作。Rachelefsky等人以抗生素治療氣喘合併急性鼻竇炎的48位兒童發現無論在臨床症狀，減少氣管擴張劑使用量以及改善肺功能方面均有顯著進步。其他如學者Slavin, Friedman 等人的研究也大致獲得相同的結果。

鼻竇炎可能誘發氣喘症狀惡化的機轉並不清楚，可能包括：
1. 細菌從上呼吸道向下播散到下呼吸道(鼻涕倒流)
2. 鼻腔－鼻竇－氣管反射(牽涉三叉神經傳入及迷走神經傳出反射弧)
3. 細菌感染導致乙型交感神經功能的阻斷

　　 到底鼻竇炎是氣喘急性發作的誘因或僅是源自同一病理過程的發炎反應，而表現在呼吸道的不同部位而已，目前並無明確的定論。此一問題有賴未來大規模前瞻性、嚴謹的臨床對照實驗來解答。

（四） 治療方針

　　 嬰幼兒的急性氣喘發作經常為病毒性呼吸道感染所誘發，大多數病毒並無特殊藥物治療。病童罹患呼吸道感染出現急性氣喘的出期症狀時，父母親應及時給予其子女氣管擴張劑。有些小孩似乎有特殊的發作模式，每當病毒感染症狀一出現，氣喘即迅速惡化，對這一類小孩最好在一有呼吸道感染症狀的最早期，不需等到有喘鳴發生，就投與一週的口服纇固醇每天每公斤體重0.5－1.0毫克，分次給予。

　　 證實合併有細菌性鼻竇炎的氣喘患者，應按病程的急慢性給予適當的抗生素2－3週，頑固性病例，必要時須會診耳鼻喉科作功能性鼻竇手術，引流鼻竇腔的膿液，以達徹底的治療。
中等程度或嚴重氣喘患者，應考慮每年接種流行感冒及肺炎球疫苗以減少急性氣喘發作的機會。

[轉貼]台北榮總小兒部